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sábado, 10 de marzo de 2012

http://www.youtube.com/watch?v=r3AJqCf9xR8&NR=1&feature=endscreen

http://www.youtube.com/watch?v=ROBoI3I1X1I&feature=related

http://www.youtube.com/watch?feature=endscreen&v=xhuTL78YZUs&NR=1

lunes, 5 de marzo de 2012

Ojo seco

Ojo seco
Fecha de la última revisión: 26/07/2011



Guia
.




Índice de contenidos
1.De qué hablamos
2.Etiología
3.Síntomas y signos
4.Pruebas diagnósticas
5.¿Cómo se trata?
6.Bibliografía Ojo seco






Información para pacientes relacionada







De qué hablamos

El aparato lagrimal está formado por dos grupos de estructuras bien diferenciadas tanto desde el punto de vista anatómico como funcional:
Aparato secretor lagrimal: es el encargado de la producción de lágrima. Está formado por la glándula lagrimal principal, responsable de la secreción refleja, y las accesorias, responsables de la secreción basal (son aproximadamente 50, de dos tipos: Krause y Wolfring).
Aparato excretor o vía lagrimal: encargado de la evacuación de la lágrima hasta las fosas nasales. Formado a su vez por una serie de estructuras que se comunican entre sí: Los puntos lagrimales se localizan en el extremo medial de cada párpado y se continúan con los canalículos lagrimales, que tienen una porción vertical (ampolla) y otra horizontal. En el 90% de los casos las porciones horizontales del canalículo superior e inferior se unen formando el canalículo común, el cual se abre al saco lagrimal mediante un repliegue mucoso (válvula de Rosenmüller) que impide el reflujo de lágrimas. Existe un 10% de casos en los que el canalículo superior y el inferior drenan por separado.
El saco lagrimal se continúa con el conducto nasolagrimal que se abre al meato nasal inferior a través de otro repliegue mucoso (válvula de Hasner).


La película lagrimal se estructura en 2 capas:
Una superficial, lipídica, producida principalmente por las glándulas de Meibomio, cuya función es retardar la evaporación y mantener la película lagrimal uniforme sobre la superficie ocular.
Otra más interna, mucoacuosa.

Las alteraciones en la composición de la lágrima resultan de la disfunción de la unidad funcional lagrimal (LFU), que está integrada por glándulas lagrimales, superficie ocular (córnea, conjuntiva, glándulas de Meibomio), párpados y nervios motores y sistémicos, y cuya función es mantener la superficie lagrimal saludable a través de la función adecuada de la película lagrimal, que confiere protección, lubrificación y ambiente adecuado para la renovación de células epiteliales de la córnea.

Este síndrome se desarrolla en 2 fases:
La primera, en que uno o varios estímulos ambientales inician, en individuos susceptibles, agresión a los tejidos oculares.
La segunda, en la que por mecanismo neuropático, metabólico y/o inflamatorio, se produce inestabilidad de la película lagrimal, disminución de secreción lagrimal, aumento de la evaporación o alteración en la composición de la lágrima (hiperosmolaridad).

Las repercusiones sobre la superficie ocular siguen perpetuando el proceso, ocasionando un daño en la superficie ocular que puede producir disconfort.

La máxima producción de lágrima tiene lugar en la segunda década de vida, y a partir de ésta, va disminuyendo a medida que pasan los años. El ojo seco es la patología más frecuente de las consultas de oftalmología, supone un 30% de las mismas, aunque se manifiesta con gravedad en un porcentaje menor. Es la causa más frecuente de irritación ocular en mayores de 65 años con una prevalencia del 7,5% en mayores de 50, y del 15% en mayores de 70. Esta prevalencia ha aumentado en los últimos años debido al envejecimiento de la población, a un mayor uso de medicamentos y a un incremento de irritantes y alergenos en el ambiente.

La edad avanzada y el sexo femenino (2:1) son factores de riesgo bien conocidos. Otros factores relacionados el síndrome del ojo seco son:
Ambientales: baja humedad, alta temperatura, viento, etc.
Ocupacionales: tareas que requieran alta atención visual, como trabajar al microscopio.
Nutricionales: dieta rica en ácidos grasos omega-6 o pobre en ácidos grasos omega-3.
Hormonales: deficiencia androgénica.
Uso de fármacos sistémicos: betabloqueantes, Isotretinoína, Amiodarona, Interferón, diuréticos (Furosemida, Clortalidona, Espironolactona, Amilorida+Hidroclorotiacida, Metildopa), ansiolíticos (Diazepam, Bromazepam, Cloracepato dipotásico), antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos (Clorpromazina, Levomepromazina, Flufenazina, Haloperidol), antiparkinsonianos (Biperideno, Levodopa+Benserazida), antihistamínicos (Hidroxicina, Cetirizina), anticolinérgicos, espasmolíticos (Escopolamina, Pitofenona), Tamoxifeno, anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva postmenopáusica.
Uso de fármacos tópicos (anestésicos, antimicrobianos, corticoides, Timolol, anticolinérgicos, ya sea por su uso frecuente o por la toxicidad de sus conservantes, como el Benzalconio).
Uso de lentes de contacto.
Cirugía refractiva (LASIK).
Enfermedades como la enfermedad de Parkinson, la diabetes mellitus, enfermedades autoinmunes, hepatitis C, VIH, tratamiento radioterápico, transplante de médula ósea.
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/ojo-seco/

Patología del cristalino

Patología del cristalino

Introducción

Alteraciones de la posición del cristalino

Subluxación del cristalino

Desplazamiento del cristalino de su posición normal, pero manteniendo algún tipo de contacto con la fosa patelar del vítreo.

Sintomas objetivos

Iridonesis o temblor del iris.


Profundidad variable de la cámara anterior.


Visualización de dos imágenes del fondo de ojo.


Presencia de fibras zonulares en el área pupilar.


Sintomas subjetivos

Disminución de la AV por astigmatismo de causa cristaliniana.


Diplopia monocular.


Complicaciones

Formación de cataratas.


Glaucoma secundario.


Uveítis.


Tratamiento

Si aparecen complicaciones se extraerá quirúrgicamente la lente.

Luxación del cristalino

Desplazamiento del cristalino de su posición normal perdiendo contacto con la fosa patelar.

Sintomas

Según la localización del cristalino luxado:

Luxación en cámara anterior

Puede provocar un problema de espacio con el HA e hipertensión ocular. Puede contactar con el endotelio corneal provocando daño endotelial y edema corneal.

Incarcerado o bloqueado

Entre los bordes de la pupila provocando hipertensión brusca.

Cristalino viajero

Pasa de la CA a la CP.

Luxación en cavidad vítrea

Es la forma más frecuente. Se puede observar el cristalino depositado en el fondo del vítreo.

Complicaciones

Edema y opacidad corneal cuando se luxa a CA.


Desprendimiento de retina por tracción cuando se luxa al vítreo.


Uveítis facoanafiláctica por rotura de la cápsula del cristalino.


Glaucomas secundarios de dificil tratamiento.


Tratamiento

Sino aparecen complicaciones se resuelve con la corrección óptica de la afaquia, de lo contrario está indicada la extracción del cristalino.

Causas de luxaciones y subluxaciones

Por alteración del ligamento suspensorio deebido a varias causas:

Congénitas

Síndrome de Marfan


Sindrome de Weil-Marchesani


Homocistinuria


Traumáticas

Las zónulas de miópes y ancianos son más vulnerables.

Otras causas

Tumores de la úvea anterior

Empujan el diafragma iris-cristalino hacia delante, de forma que pueden desplazar la lente.

Catarata hipermadura

Se produce la licuefacción del cortex, con lo que el núcleo se hunde hacia abajo (catarata Morgagniana).

Ojos de gran tamaño

Miopía y buftalmos.

Ciclitis crónica

Sífilis

Causas congénitas

Sindrome de marfan

Trastorno de herencia que afecta al tejido conjuntivo. Se caracteriza por tres grupos de alteraciones:

Anomalias cardiacas

Aneurismas de aorta e insuficiencia aórtica.

Anomalias esqueleticas

Extremidades excesivamente largas, malformaciones torácicas y laxitud articular.

Anomalias oculares

Subluxación del cristalino.

Sindrome de Weil-Marchesani

Se hereda de forma recesiva y se caracteriza por talla corta, pulagres cortos y anchos, retraso mental.

La anomalía ocular es la microesferafaquia, apareciendo subluxaciones a CA o incarceraciones dando lugar a glaucomas.

Homocistinuria

Similar al sindrome de Marfan, apareciendo con más frecuencia el retraso mental y la osteoporosis.

Como anomalía ocular destaca la subluxación hacia abajo, incarcerándose provocando glaucoma.

Alteraciones en la transparencia

Las cataratas se definen como cualquier opacidad que aparece sobre o en el cristalino.

Exploración del paciente con cataratas

Toma de agudeza visual

La disminución de la visión está relacionada con la densidad de la opacidad.

Exámen con lámpara de hendidura del cristalino y de la CA

Para decartar cualquier otra patología del polo posterior.

Determinación de la presión introcular

Para evitar riesgos quirúrgicos.

Exámen del fondo del ojo

Para descartar patología retiniana o del nervio óptico.

Estudio de la permeabilidad de las vías lagrimales

Para evitar complicaciones infecciosas postoperatorias.

Clasificación

Morfología


Etiología


Edad de aparición


Periodo de evolución


Clasificación morfológica

Catarata capsular

Cuando la opacidad asienta en la cápsula que envuelve al cristalino.

Congénita

Opacidades polares que afectan a la cápsula anterior o posterior.

Adquirida

Se observa en las cataratas de los sopladores de vidrion en la toxicidad producida por el oro, en la catarata traumática (anillo de Vossius) y en el síndrome de pseudoexfoliación.

Catarata subcapsular

La opacidad suele situarse por delante de la cápsula posterior o más ráramente por debajo de la cápsula anterior:

Catarata subcapsular posterior

Asociada al tratamiento crónico con corticoides tópicos o sistémicos.

Catarata subcapsular anterior

Aparece tras el tratamiento con mióticos y tras la administración de algunos fármacos como la clorpromacina.

Catarata nuclear

La opacidad afecta al núcleo del critalino típicamente ne la catarata senil. También se observan opacidades nucleares en la rubéola y la galactosemia.

Catarata cortical

Afectan al cortex del cristalino:

Congénita

Son frecuentes pero no importantes. Un subtipo es la catarata coronaria que forma una corona alrededor del núcleo del cristalino.

Senil

Opacidades en forma de cuña que se disponen radialmente.

Catarata lamelar

Siempre es congenita. Presenta opacidades radiales denominadas "jinetes".

Catarata de las suturas

Opacidades en forma de Y que siguen la disposición anatómica de las fibras de la lente. Afecta al núcleo pero carece de importancia clínica.

Clasificación etiológica

Catarata senil

Puede ser de tres tipos:

Subcapsular anterior o posterior

Produce molestias a la exposición a los rayos solares.

Nuclear

Debido a la esclerosis del nucleo, aumenta el indice de refracción y se produce una miopía inducida, responsable de que algunos pacientes de edad avanzada con cataratas nucleares puedan leer sin gafas.

Cortical

Las opacidades adoptan una disposición radial en forma de cuña.

Catarata traumática

Pueden estar producidas por:

Heridas penetrantes con lesión directa del cristalino

Contusiones

Provocan el anillo de Vossius secundario a la impresión del pigmento del iris en la cápsula anterior del cristalino.

Radiaciones infrarrojas

Provoca la catarata de los sopladores de vidrio que se caracteriza por la presencia de "volutas" desprendidas por exfoliación de la cápsula anterior del cristalino.

Radiaciones ionizantes

Utilizadas en el tratamiento de tumores oculares como retinoblastomas.

Descargas eléctricas

Catarata metabólica

Se produce en enfermedades sistémicas como la diabetes o la galactosemia:

Diabetes

Se asocia con dos tipos de catarata:

Senil

Aparece antes y puede evolucionar más rapidamente en un paciente diabético que en uno no diabético.

verdadera

Debida a hiperhidratación osmótica del cristalino. Opacidades puntiformes y blanquecinas como copos de nieve.

Galactosemia

Deficits enzimáticos que se asocian a cataratas nucleares.

Otros

Manosidosis, enfermedad de Fabry, enfermedad de Wilson, síndrome de Lowe y síndromes hipocalcémicos.

Catarata tóxica

Producida por medicamentos (corticoides):

Corticoides

Causadas tras el tratamiento prolongado de corticoides sistémicos o tópicos.

Clorpromacina

Causa un depósito de finos gránulos pardo-amarillentos bajo la cápsula anterior del cristalino.

Mióticos

El uso de mióticos sobre todo los inhibidores de la colinesterasa, puede producir diminutas vacuolas a nivel subcapsular anterior.

Otros

Amiodarona, sales de oro, busulfán.

Catarata complicada o secundaria

Como resultado de una patología oftalmológica primaria que puede ser:

Uveítis anterior

Es la causa más frecuente de catarata secundaria.

Alteraciones hereditarias retinianas

Retinitis pigmentosa. Se asocia a veces a catarata subcapsular posterior.

Miopía grave

Se asocia a opacidades posteriores y a esclerosis nuclear.

Glaukomflecken

Opacidades blanco-grisáceas capsulares o subcapsulares anteriores. Son diagnósticas de ataque previo de glaucoma agudo.

Catarata por infecciones maternas

Rubéola

La infección fetal suele producirse durante las primeras 8 semanas. Otros defecto oculares asociados pueden ser la microftalmía, retinopatía en sal y pimient, glaucoma, estrabismo etc...

Otras infecciones

Toxoplasmosis y enfermedades por inclusiones del citomegalovirus.

Catarata por ingestión materna de fármacos

Talidomida, corticoides.

Catarata presenil

Distrofia miotónica

Trastorno genético caracterizado por una excesiva contractilidad de los músculos. Aparecen opacidades a nivel subcapsular posterior.

Dermatitis atópica

En pacientes con una piel intolerante a las sustancias irritantes en un grado superior a la piel normal. Se asocian opacidades subcapsulares.

Sindromes asociados a la presencia de cataratas

Sindrome de Down

En un 15% aparecen opacidades en el cristalino y también pueden presentar queratocono y miopía.

Otros

Síndrome de Werner, síndrome de Rothmund y síndrome de Alport.

Cataratas herditarias

Alrededor de 1/3 de las cataratas congénitas son hereditarias, transmitiéndose el tipo de opacidad.

Clasificación según la edad de aparición

Se clasifican en congénita, infantil, juvenil, presenil y senil.

Catarata congénita

Existen multiples causas etiológicas casi siempre ligadas a otras alteraciones generales (galactosemia, síndrome de Lowe, síndromes hipocalcémicos y sobre todo la rubéola).

La conducta a seguir ante una catarata congénita comprende:

Estudio pediátrico buscando etiología.


Busqueda en los padres de posibles causas infecciosas, hereditarias o medicamentosas.


Descartar malformaciones oculares asociadas como microftalmía, glaucoma congénito, retinopatía por rubéola.


Clasificación según el estadío de desarrollo

Catarata inmadura

Presenta opacidades dispersas y separadas por zonas claras.

Catarata madura

Es aquella en la que el cortex es totalmente opaco.

Catarata intumescente

Es aquella en la que el cristalino está hinchado por imbibición de agua.

Catarata hipermadura

Es una catarata madura que se ha hecho más pequeña y presenta una cápsula arrugada debido a la fuga de agua del cristalino.

Principios básicos de la cirugía del cristalino

Indicaciones de la extracción del cristalino

La extracción del cristalino está indicada por tres motivos:

Mejoría de la visión

Es la indicación más frecuente. Cuando es bilateral, se opera primero el ojo con peor visión.

Razones médicas

La catarata puede afectar de forma adversa al estado del ojo en los siguientes casos:

Glaucoma facolítico por catarata hipermadura.

Glaucoma facomórfico por catarata intumescente.

Endoftalmitis facoanafiláctica por rotura de la cápsula del cristalino.

Alteraciones retinianas commo por ejemplo la retinopatía diabética o el desprendimiento de retina, cuyo tratamiento está obstaculizado por la opacidad del cristalino.

Razones estéticas

En casos de leucocoria (pupila blanca).

A la hora de indicar una operación de cataratas hay que valorar la rehabilitación posterior del ojo afáquico:

Prescripción de gafas de afáquico

Con un cristal de +13D. Son difíciles de tolerar por su peso, por las aberraciones ópticas, el limitado campo visual y si no estan operados los dos ojos, por la aniseiconia inducida.

Adaptación de lente de contacto

Tiene el inconveniente principal de la falta de habilidad manual de los anciianos para manipularlas y la posibilidad de infecciones corneales.

Implantación de una lente intraocular

En CA o en CP.

Técnica intracapsular

Consiste en retirar todo el cristalino rodeado de su cápsula mediante la aplicación de frio (crioextracción).

Desventajas

Al quedar eliminada la cápsula posterior, no existe barrera entre los segmentos posterior y anterior del globo, de modo que el vítreo puede herniarse en la CA.


Mayor incidencia postoperatoria de formación de roturas retinianas.


Mayor incidencia de edema macular quístico.


No es posible implantar una LIO en la cámara posterior, ya que esta no existe.


Técnica extracapsular

Consiste en abrir la cápsula anterior del cristalino, seguido de la expresión o liberación del nucleo y de una limpieza cortical del cristalino, dejando intacta la cáopsula posterior.

Ventajas

Mantiene la barrera natural


Disminuye la frecuencia de pérdida de vítreo.


Reduce la incidencia de complicaciones postoperatorias.


Nos permite el implante de una LIO en cámara posterior.


Inconvenientes

Conlleva un aprendizaje más costoso.


Puede producirse una opacificación de la cápsula posterior en el postoperatorio.


Facofragmentación y facoemulsificación

Se utilizan vibraciones ultrasónicas para extraer el nucleo y la corteza mediante una pequeña incisión límbica. Las LIO actuales pueden introducirse a través de esta pequeña incisión.

Lentes intraoculares

Constan de dos partes; una zona óptica y unas prolongaciones de soporte llamadas hápticos que proporcionana estabilidad a la lente. Pueden ir en CA o en CP.

Lentes intraoculares de CA

Situadas delante del iris y sus hápticos flexibles se apoyan en el ángulo de la cámara anterior. Se puede implantar tanto tras una extracción extra como intracapsular.

Pueden presentar complicaciones como hifema, uveítis, glaucoma y daño endotelial.

Lentes intraoculares de CP

Se sitúan detrás del iris y por delante de la cápsula posterior. Susu hápticos, muy fñexibles, se insertan en el saco capsular. Se prefiere la las de CA, ya que es el lugar más fisiológico para la implantación reduciéndose así el número de complicaciones.

Tratamiento de las cataratas congénitas

Es exclusivamente quirúrgico.

Bilaterales inmaduras

Se puede demorar la cirugía.

Bilaterales y densas

Se procederá a la intervención.

Monoculares
http://html.rincondelvago.com/patologias-del-cristalino.html

Agudeza visual

Agudeza visual


Definición

La prueba de agudeza visual consiste en el estudio de la capacidad para la visón correcta de la persona que se somete al estudio mediante el empleo de diferentes técnicas diagnósticas.


Cómo se realiza la prueba de la agudeza visual

El estudio de la agudeza visual es realizado por el optometrista y suele realizarse ensu consulta.

El estudio debe realizarse de forma individualizada para cada ojo y posteriormente de forma conjunta para ambos ojos. Debe realizarse un estudio de la visión lejana y un estudio de la visión cercana.

Existen diferentes técnicas diagnósticas que permiten el estudio de la agudeza visual, la técnica más comúnmente empleada para el estudio de la agudeza visual lejana es el test de Snellen que consiste en identificar correctamente las letras dibujadas formando filas descendentes de mayor a menor tamaño en una gráfica conocida como "Gráfica de Snellen". Para ello, el paciente se sitúa sentado sobre un sillón a una distancia de unos 5-6 metros de distancia respecto de la gráfica, se tapa uno de sus ojos e irá leyendo las líneas de letras que pueda identificar en dirección de izquierda a derecha y de arriba hacia abajo. Después deberá repetir el proceso con el ojo contralateral y finalmente con ambos ojos a la vez. A mayor número de líneas identificadas mayor es la agudeza visual de la persona estudiada.

El estudio de la agudeza visual cercana se realiza de la misma forma pero empleando una gráfica a menor tamaño que se sitúa a unos 30 centímetros del campo visual del paciente.


Preparación para el examen

No requiere de preparación previa por parte del paciente.

En el caso de ser portador de lentes o lentillas, es aconsejable llevarlas a la prueba aunque el optometrista puede pedirle que se las quite para una mejor medición.

En el caso de detectarse algún defecto de la agudeza visual durante el estudio, el optometrista puede solicitar al paciente la colocación de unas lentes correctivas que se irán intercambiando a lo largo del estudio hasta conseguir una buena agudeza visual con cada ojo de forma individual y con ambos ojos de forma conjunta.

El examen suele durar entre 10 y 15 minutos.


Qué se siente durante y después del examen

El estudio de la agudeza visual es indoloro.

Puede presentarse irritación ocular o cansancio visual durante el estudio que desaparecerá una vez finalizado el mismo.


Riesgos del estudio

Este estudio no comporta ningún riesgo para el paciente


Contraindicaciones del estudio

Este estudio no presenta contraindicaciones


Para qué se realiza la prueba

El estudio de la agudeza visual es una técnica sencilla y segura que permite diagnosticar posibles defectos visuales conocidos como defectos de refracción como son: miopía, hipermetropía, astigmatismo, presbicia o vista cansada, entre otros, la mayoría de los cuales deberán ser tratados con posterioridad mediante el empleo de lentes correctivas o tratamientos específicos.

Esta técnica permite a su vez detectar defectos visuales producidos por otras patologías oculares como cataratas, enfermedades de la retina o del nervio óptico que posteriormente deberán ser estudiados con técnicas más específicas.

Subir
Dra. Cristina Muñoz Gil
Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria
Medico consultor de Advance Medical





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Qué es Aniridia

Es una enfermedad congénita y hereditaria. Aunque la palabra "aniridia" significa literalmente "falta del iris del ojo", en realidad, es un trastorno ocular en el que están involucradas varias partes del ojo. Generalmente es bilateral (en ambos ojos), e incompleta, pues en la mayoría de los casos existe un iris incipiente que no ha llegado a desarrollarse.



El iris es el anillo coloreado del ojo que rodea a la pupila negra. Es una membrana contráctil situada detrás de la córnea y delante del cristalino, que se contrae o dilata, se abre o se cierra, dependiendo de la intensidad de luz que existe en el ambiente. Su función consiste en regular la cantidad de luz que debe entrar al globo ocular y llegar a la retina. La apariencia externa del ojo anirídico es de una gran pupila central negra y en muchos casos una pequeña franja coloreada




ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE ANIRIDIA A.E.A - C/ Fuenlabrada nº 23 (Edificio VISSUM) 28921 - Alcorcón (Madrid) -Tfno /Fax : 91 643 97 99 aniridia@aniridia.es
http://www.aniridia.es/Queesaniridia.html

Retardo Mental

Retardo Mental










Jueves, 26 de Marzo de 2009 21:00






















Retardo Mental


Autor:
Lic. Maria Luciana Becchi
Lic. en Psicopedagia
Zona Pediatrica Staff








¿Qué es el Retardo Mental?
Lo primero que me gustaría marcar es la diferencia entre retardo mental y retraso mental. Ya que en algunos casos se utilizan como sinónimos cuando realmente no lo son. El retraso mental se da cuando un niño no alcanza el nivel intelectual esperado para su edad cronológica, esto se puede deber a distintas causas como por ejemplo una traba emocional. Pero con un tratamiento, con estimulación o luego de un tiempo el niño es capaz de alcanzar el nivel medio esperado. Es decir que el retraso mental es de carácter reversible

Mientras que el retardo mental se debe a una lesión cerebral, y por lo tanto la única manera de solucionar este retardo, es identificando cual es realmente la lesión, en que parte del cerebro y que tan lesionado se encuentra.

La esencia del retardo mental es la presencia de un coeficiente intelectual bajo y un problema considerable en la adaptación a la vida diaria. Presentando alteraciones a nivel orgánico, psíquico y socio-cognitivo. Se caracteriza por un funcionamiento inferior a la media, junto con limitaciones asociadas en dos o más de las habilidades adaptativas: comunicación, cuidado personal, vida en el hogar, habilidades sociales, utilización de la comunidad, salud y seguridad, habilidades académicas funcionales, ocio y trabajo. El retardo mental se manifiesta antes de los dieciocho años.

Una familia puede sospechar retardo mental cuando las habilidades motoras, las habilidades del lenguaje y de autoayuda no parecen desarrollarse en un niño o cuando se desarrollan a un ritmo mucho menor que el de otros niños de su edad.

Los niños con retardo mental pueden disfrutar de la vida al igual que todo el mundo. No nos debemos olvidar que un retardado mental puede llegar a ser un niño normal excepto en el plano de la inteligencia.

Se clasifica de acuerdo al nivel intelectual:




•Retardo mental leve (coeficiente intelectual -C.I.- entre 55-70)

•Retardo mental moderado (C.I. entre 40-55)

•Retardo mental severo (C.I. entre 25-40)

•Retardo mental profundo (C.I. menor de 25)


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Retardo mental leve (coeficiente intelectual -C.I.- entre 55-70).
Son niños independientes, pero presentan deficiencias en el área sensoriomotriz.

El bebé con debilidad mental suele ser muy tranquilo - en ocasiones, demasiado-, lo que puede inquietar ya desde un principio a las personas que lo tienen a su cuidado. Es capaz de sonreír, conseguir los movimientos oculares adecuados y mirar con atención, al menos en apariencia. Puede desarrollar aptitudes sociales, de relación y de comunicación, presentando un mínimo retardo sensoriomotor. Las diferencias con el niño normal son poco notables durante los primeros años de su evolución, pero es en el inicio de la escolaridad cuando los padres comienzan a apreciar las diferencias existentes a través de las dificultades que el niño presenta. El niño mantiene las habilidades sociales y de comunicación durante la escolarización preescolar.

No se aprecian diferencias significativas en la coordinación general ni en la coordinación específica óculo-manual; tampoco en los trastornos de la lateralidad.

En cambio, el equilibrio en relación con los trastornos posturales, la orientación espacio-temporal y las adaptaciones a un ritmo (especialmente precisión-rapidez) suelen ser dificultosos.

Algunos niños débiles mentales se expresan utilizando palabras correctamente, sin trastornos en la articulación; su lenguaje presenta cierta organización y en ocasiones, aparece más evolucionado de lo que podría preverse atendiendo al coeficiente intelectual; pero, en otras, se crean retrasos intelectivos del lenguaje, especialmente en los niños que presentan trastornos emocionales asociados.

Como trastornos intelectivos propiamente dichos, se presentan disminución de la comprensión, pobreza de razonamiento, falta de autocrítica, dificultades del pensamiento abstracto.

El débil pasa por los estadios sucesivos del desarrollo a un ritmo más lento que el niño normal, sin acabar de desprenderse del todo de las formas anteriores de su razonamiento.

También los resultados de las operaciones concretas de los niños retardados y los normales son muy semejantes; pero en cambio, en los primeros no aparecen indicios de las operaciones formales. Un factor típico de la debilidad es la dificultad de alcanzar el pensamiento abstracto. Evidentemente, cuanto más profundo sea el retardo, las dificultades se acrecentarán hasta llegar a la incapacidad.

El pensamiento conceptual, explorado por medio de actividades de clasificación, utiliza criterios inhabituales y de gran variabilidad. Como reacciones compensatorias se consiguen rendimientos verdaderamente sorprendentes en las capacidades de la memoria inmediata.

En los aprendizajes escolares, estos niños pueden alcanzar niveles aproximados de hasta sexto grado en la enseñanza primaria, aunque a un ritmo más lento que el normal. En la secundaria, presentan grandes dificultades en los temas generales, y necesitan de una enseñanza individual o especializada. Posteriormente, pueden alcanzar una adaptación social adecuada y conseguir aptitudes vocacionales que les permitan desenvolverse durante la adultez con cierta independencia.

Frente a situaciones nuevas o extrañas, aparecerán dificultades para adaptarse, pudiendo llegar a necesitar ayuda cuando se encuentren bajo un fuerte estado de tensión.

Los niños con retardo leve presentan una mayor sensibilidad ante el fracaso y una baja tolerancia a las frustraciones, especialmente las afectivas. Tienen mayores dificultades en las relaciones con los otros niños y posteriormente en las situaciones sociales en general.

Los juegos suelen ser más estereotipados y menos estructurados.
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Retardo mental moderado (C.I. entre 40-55).
Los niños con retardo mental moderado pueden beneficiarse de los entrenamientos para la adquisición de los hábitos. Llegan a hablar y aprenden a comunicarse de formas diversas, aunque les es difícil expresarse con palabras y utilizar formulaciones verbales correctas. Su vocabulario es limitado, pobre y escaso; pero en ocasiones, cuando el ambiente es suficientemente acogedor y sugerente, el niño puede ampliar sus conocimientos de lenguaje y expresión hasta extremos realmente sorprendentes. La estimulación ambiental que recibe, especialmente durante el primer tiempo de vida, le posibilitará una evolución más o menos favorable.

La estructura de su lenguaje hablado es semejante a la que correspondería a etapas anteriores del desarrollo en el niño normal.

La evolución del desarrollo psicomotor es variable, pero frecuentemente está alterado.

La percepción elemental no está demasiado alterada. Hay trastornos de juicio y razonamiento, pero estos niños pueden hacer generalizaciones y clasificaciones mentalmente, aunque después tengan dificultades o no sean capaces de expresarlas a nivel verbal.

Socialmente, se manejan con dificultades, aunque en un grupo estructurado pueden desenvolverse con cierta autonomía. Se benefician del adiestramiento, pese a que necesitan cierta supervisión y se desenvuelven con bastante habilidad en situaciones y lugares que les son familiares.

Durante la edad escolar, pueden llegar a aprender hasta niveles de segundo grado en la enseñanza elemental, y adquirir conocimientos sociales y ocupacionales.

En condiciones favorables, y con un entrenamiento previo, pueden conseguir automantenerse con trabajos semicualificados o no cualificados. Están capacitados para trabajar en un marco de talleres protegidos o formación profesional.


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Retardo mental severo (C.I. entre 25-40)
Este retardo se evidencia ya en las primeras semanas de vida, aunque los niños afectados no presenten características morfológicas especiales (excepto los mongólicos). Su desarrollo físico es generalmente normal en peso y estatura; no obstante, muestran, por lo general, una total hipotonía abdominal y, consecuentemente, leves deformaciones torácicas con frecuentes escoliosis. Suelen tener insuficiencia respiratoria (respiración corta y bucal) y posibilidad de apnea (suspensión transitoria de la respiración).
Como conductas motrices alteradas están la marcha, el equilibrio, la coordinación dinámica y grandes dificultades de relajación.

Estos niños pueden realizar algunas adquisiciones verbales, pero su lenguaje es muy elemental. El vocabulario es muy restringido; la sintaxis es muy simplificada.

La mayoría de ellos tienen considerables dificultades en la coordinación de movimientos, con defectuoso control de la respiración y de los órganos de fonación. La lengua y los labios carecen de necesaria movilidad, la articulación de los fonemas es errónea o débil. Están incapacitados para emitir cierto número de sonidos, en especial algunas consonantes. Para llegar a la palabra, deben vencer su incapacidad de seguir un ritmo variado. Consiguen hablar y aprenden a comunicarse, pero no pueden desarrollar el lenguaje escrito.

En cuanto a su personalidad, las diferencias individuales son muchas, aunque son características comunes los estados de agitación o cólera súbita, alternando con la inhibición y los cambios bruscos e inesperados del estado de ánimo. Son frecuentes las situaciones de angustia generalizada.

La inseguridad y la falta de confianza en sí mismos suele estar presentes en todas las situaciones, sobre todo ante alguna actividad que no les sea familiar. En estos casos necesitan constantemente pedir ayuda o protección. Pueden aprovechar el entrenamiento encaminado a conseguir cierta independencia y automanutención.

Consiguen desarrollar actitudes mínimas de autoprotección frente a los peligros más comunes, siempre que hayan podido beneficiarse de un ambiente propicio. Podrán realizar trabajos mecánicos y manuales simples bajo control.
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Retardo mental profundo (C.I. menor de 25)
Los retardados profundos suelen presentar algún tipo de malformaciones cefálicas o faciales. Normalmente, el origen de estos déficits es de tipo orgánico, y su etiología es conocida. Generalmente es causado por enfermedades neurológicas identificables, que justifican su retardo.

Este estado se caracteriza por la persistencia de los reflejos primitivos, con una falta de maduración. Se sabe muy poco acerca de sus actividades psíquicas, pero no por ello hay que negar su existencia.

Durante los primeros años, y hasta la edad escolar, los niños afectados por este déficit desarrollan una mínima capacidad de funcionamiento sensoriomotor. En algunos casos pueden adquirir los mecanismos motores elementales, una exigua capacidad de aprendizaje, y conseguir relaciones afectivas simples durante el período de la escolaridad. En otros, no se alcanza este grado mínimo de desarrollo, y necesitan permanentemente ser atendidos, con cuidados maternos y si es preciso, incluso de enfermería.

Pueden responder a los entrenamientos básicos, pero no en lo que se refiere a desenvolverse por sí mismos. En la adultez, necesitarán igualmente cuidados y protección, pero pueden ser capaces de desarrollar algún aspecto muy primitivo del lenguaje y conseguir, aunque de forma muy precaria, un grado mínimo de autodefensa.

La relación de desnutrición y desarrollo intelectual debe ser estudiada en tres situaciones diferentes, ya que es lo que nos marca la diferencia entre lo que sostenía anteriormente entre la diferencia de retardo y retraso mental:
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El niño con hambre en el ámbito escolar, es fácil deducir que un niño con hambre en la escuela no rinde, no por su desarrollo intelectual insuficiente sino por fallas motivacionales, desatención, irritabilidad, entre otras. Estas constantes que no pueden ser corregidas hasta que esa sensación de hambre sea resuelta

¨ Desnutrición leve o crónica, presente en el momento de aprendizaje. El niño con este cuadro tiene un rendimiento inferior en la escuela, posee actitudes pasivas, apatía, reducción de la duración de la atención, de la memoria y de la capacidad de integración sensorial.

Pero no implican impactos irreversibles en el sistema nervioso central, ya que si el estado de desnutrición leve es corregido, mejoran los rendimientos escolares.

¨ Secuelas de desnutriciones severas del lactante. Aquí es donde podemos encontrar secuelas sobre el rendimiento intelectual, pero para que esto sea así deben conjugarse tres factores: intensidad, duración y momento de desarrollo del sistema nervioso central.

La desnutrición debe ser intensa y sostenida, ya que una carencia transitoria no implica, en general, daño irreversible.

Es de fundamental importancia determinar el momento evolutivo en que se produce la carencia. El cerebro tiene dos momentos de máximo crecimiento; el primero entre los 12 y 18 semanas de gestación, es de multiplicación neuronal. El segundo pico de crecimiento comienza hacia la mitad de la gestación y finaliza entre los dos y tres años de vidas en los momentos que rodean la cima de esta segunda curva del crecimiento, hacia el final de la gestación y en los 4-6 meses de vida posnatal, es cuando la desnutrición puede producir secuelas.

También puede haber impacto intelectual severos intrauterinos, habitualmente vinculados a desnutriciones crónicas maternas, que altera el adecuado intercambio nutricional durante la gestación.

Con relación a la sexualidad, los niveles de inteligencia raramente ofrece, por sí solos, riesgos para la elaboración adecuada de la sexualidad en los casos en los cuales la cuestión de la circulación sexual social permanece en pie.

Los mayores riesgos provienen de la resistencia de los padres a enfrentarse con la obturación de la sexualidad del hijo, que la mayoría de ellos sienten como inevitable.

El placer es el motivilizador de gran parte de todos nuestros actos. El deficiente mental no puede quedar totalmente excluido de este proceso, al menos que se pretenda dejarlo excluido a la condición de persona y de toda circulación social.

Lic. María Luciana Becchi

http://www.zonapediatrica.com/psicologia/retardo-mental.html

domingo, 4 de marzo de 2012

Lupas electrónicas

Lupas electrónicas














Aquí presentamos lupas electrónicas que aumentan el texto de un libro, una carta o un periódico para facilitar la lectura a personas con baja visión.

ClearView+

Para su uso en el hogar, el trabajo o el colegio, Optelec ofrece una gama de magnificadores de video de escritorio para diferentes necesidades. ClearView reproduce texto, imágenes y objetos en un tamaño aumentado sobre un monitor grande, ajustable. Cada CCTV el aumento puede situarse entre 3 y 65 veces el tamaño original en 3 modos de imagen diferentes. Cada ClearView puede personalizarse para satisfacer sus necesidades personales. Las opciones de sistema incluyen: Blanco y negro, color o unidad de PC con función Imagen-en-Imagen. Las diferentes opciones de monitor y muchas otras opciones adicionales hacen que la lectura y la escritura sean mucho más sencillas. En combinación con un PC o portátil, las imágenes pueden guardarse y pueden verse múltiples imágenes en una pantalla.



Características fundamentales
•Aumento de 3 a 65 veces (zoom de motorizado rápido y sin pasos)
•Pantalla TFT de 17, 19 y 22 pulgadas. (anti-parpadeo)
•Modo foto en escala de gris o color
•Texto en blanco / fondo en negro y viceversa
•Capacidad de escritura integrada estándar
•Contraste y brillo ajustable
•Imagen en imagen en combinación con PC
•Base movible con freno electrónico
•Puntero de orientación, imagen en imagen etc.
•CE, UL Aprobado, 2 años de garantía
•Cámera de Sony auto-foco



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FarView

Magnificador de distancia portátil

Diseñado para un estilo de vida activa, Optelec FarView ofrece los beneficios de visualización a distancia y la de cerca, todo en un ultra compacto y elegante diseño. Con una cámara con enfoque automático que permite acceder a información en el alrededor fácilmente. Simplemente apuntar la cámara hacia cualquier información y capturar y almacenar imágenes o leer información en tiempo real. La imagen capturada puede ser magnificada y desplazada para ver todos los detalles de interés.

FarView se puede utilizar en la calle para leer los nombres de las calles, horarios de salida del tren, o para seleccionar su café favorito por ejemplo. Se puede utilizar el FarView durante una reunión de negocios o presentación en la escuela para captar información esencial sobre la pizarra. Además, FarView también puede ser utilizado como vídeo lupa de acercamiento.FarView es ideal para la lectura. Pero hay más, también es un dispositivo único de lectura para su uso en la escuela, en el trabajo o en casa. FarView permite capturar documentos completos presentados en una reunión de negocios o para leer su libro favorito o una revista en casa, cómodamente sentado en su silla favorita.

El FarView se puede conectar a un monitor VGA o un PC para leer las imágenes en un tamaño más cómodo o para compartir fotografías con amigos.



Características fundamentales
•Zoom 3-24 óptico, 0-90 aumentos en modo foto
•Autofoco
•Modo foto y 6 modos de texto de alto contraste en diferentes colores
•Pantalla plana anti-parpadeo TFT de 4.3 pulgadas
•Memoria para guardar 100 imágenes en formato JPG
•Conexión USB para transferir imágenes al ordenador
•Hasta 4 horas de uso continuado
•Peso 290 g
•CE, UL Aprobado, 2 años de garantía



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Compact Mini

Magnificador de vídeo de bolsillo



En apenas 134 gramos, el Compact Mini de Optelec es la lupa electrónica más pequeña y más ligera disponible. La pantalla LCD de 3.5 pulgadas de alta resolución y diseño ultra-delgado hace fácil la lectura en cualquier lugar. El brillante diseño de la nueva Compact Mini simplifica la lectura y la escritura.

El tamaño y los controles puestos en una manera intuitiva facilitan su simple uso. Se puede ajustar la ampliación entre 5 y 11 veces, y se puede seleccionar entres 5 modos de visualización de alto contraste y en diferentes colores. Además tiene una función de tomar fotos. Con su batería Li-Ion integrada la mini Compact opera por más de 3 horas con una sola carga. Para escribir una carta o firmar un cheque por ejemplo, el manejo es aun más rápido y fácil. No hay palanca para ajustar, basta con levantar el Mini y escribir. El auto foco garantiza una imagen perfecta.

Características fundamentales
•Aumento de 2 a 11 aumentos
•Pantalla plana anti-parpadeo TFT de 3.5 pulgadas
•Modos de visión tipo foto y 6 modos de texto de alto contraste
•Modos de texto blanco/negro de alto contraste y viceversa
•Colores azul-amarillo y negro-amarillo (y viceversa)
•Capacidad de escritura integrada estándar
•Baterías integradas recargables y alimentación de red
•Duración batería 3 horas de uso continuado (3 horas de carga)
•Peso 134 gramos
•Garantía 2 años, Certificado CE



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ClearNote+

Magnificador para la clase



ClearNote+ es un magnificador electrónico flexible y ligero para usar con un monitor de ordenador estándar o una pantalla TFT. La unidad ofrece una ampliación entre 3 y 50 veces. El gran espacio de trabajo bajo la cámara le permite llevar a cabo una amplia variedad de actividades diferentes con mayor facilidad.

Una distancia focal totalmente automática le permite tener las manos libres para trabajar, tanto si la cámara apunta hacia su escritorio como si se usa para visión a distancia como al enfocar el encerado en un aula.

En combinación con un PC o portátil, las imágenes pueden guardarse y pueden verse múltiples imágenes en una pantalla. Una batería integrada recargable lo convierte en verdaderamente portátil.

Características fundamentales
•Aumento de 3-50 veces (zoom de motorizado rápido y sin pasos)
•Modos de visión tipo foto en escala de gris o color
•Modos de texto en blanco / fondo en negro y viceversa
•Captura de imágenes y capacidad para guardar imágenes en PC
•Contraste y brillo ajustable
•Configuración imagen en imagen en combinación con PC
•Batería de 5 horas de uso continuado
•Opciones imagen en imagen, rotación del imagen
•Certificado CE, UL aprobado, 2 años de garantía
•Peso 2 Kg



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ClearNote

Lupa electrónica




ClearNote es un magnificador electrónico flexible y ligero para usar con un monitor de ordenador estándar o una pantalla TFT. La unidad ofrece una ampliación entre 4 y 40 veces. El gran espacio de trabajo bajo la cámara le permite llevar a cabo una amplia variedad de actividades diferentes con mayor facilidad.

El diseño con materiales ultra-ligeros lo convierte en una herramienta verdaderamente portátil.

Una distancia focal totalmente automática le permite tener las manos libres para trabajar, tanto si la cámara apunta hacia su escritorio como si se usa para visión a distancia como al enfocar el encerado en un aula.

En combinación con un PC o portátil, las imágenes pueden guardarse y pueden verse múltiples imágenes en una pantalla.

Características fundamentales

•Aumento de 4-40 veces (zoom de motorizado rápido y sin pasos)
•Modos de visión tipo foto en escala de gris o color
•Modos de texto en blanco / fondo en negro y viceversa
•Captura de imágenes y capacidad para guardar imágenes en PC
•Configuración contraste y brillo ajustable
•Imagen en imagen en combinación con PC
•Certificado CE, UL aprobado, 2 años de garantía
•Peso 1100 g




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Maggie MD

Lupa electrónica de bolsillo



Maggie MD es una lupa electrónica ligera y práctica, diseñada para facilitar la lectura a personas con problemas de visión. Pesa tan sólo 70 gramos y tiene un tamaño similar al de una tarjeta de crédito.

Los controles para su funcionamiento son sencillos y están situados de forma cómoda para el usuario.

Es capaz de ampliar entre 4 y 11 veces y se puede dejar fija sobre la mesa mediante un soporte especialmente diseñado para ello.

Maggie MD lleva incorporada una batería de iones de litio que le proporciona una duración de aproximadamente 3,5 horas.

Características fundamentales
•3,0'' de ancho de pantalla LCD.
•55 x 88 x 12 mm (2.0'' x 3.5'' x 0.5'').
•70 g de peso.
•Acabado de aluminio pulido.
•Imagen nítida, color real.
•Escala de grises para una mayor claridad de la lectura.
•Modo MD (texto blanco sobre fondo negro).
•4 niveles de ampliación: 4x, 8x, 6x y 11x.
•Dos LED brillantes para su uso en condiciones de poca luz.
•Disponible en una gran variedad de colores.
•Permite congelar imágenes.
•Batería de iones de litio de 3,5 horas de duración.
•Cargador USB incluido.
•Cable para la toma de corriente incluido.



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Compact 5 HD

Lupa electrónica






Compact 5 HD supone un revolucionario avance tecnológico en lupas electrónicas de bolsillo para baja visión. Es ligera, con autofoco y fácil de utilizar. Además, Compact 5 HD ofrece dos posiciones de lectura ergonómicas y permite leer en alta definición revistas en papel brillante, cartas, pantallas y etiquetas de precio.

Diseño ergonómico


Utilice Compact 5 HD en 2 posiciones ergonómicas:


1.Abra su Compact 5 HD para conseguir un ángulo perfecto de lectura y un desplazamiento suave sobre periódicos y revista.
2.Cierre su Compact 5 HD para utilizarla en la calle, leer detalles y para leer a distancia (hasta 1,2 metros).


Pequeño, ligero y fácil de usar

•Compact 5 HD con su panalla de 5 pulgadas es tan pequeña y ligera que cabe fácilmente en su bolsillo.
•Se puede configurar para que se adapte mejor a sus preferencias personales.
•Menú con iconos grandes.
•Siempre enfocado. Lectura de cerca y a distancia para todos los usuarios con baja visión.
•El auténtico primer relevo de las lupas ópticas. Con su amplia magnificación de 1.5 a 18 veces puede adaptarse según sus necesidades.

Visión general más amplia para una fácil orientación

•Campo de visión aumentado 4 veces comparado con otras lupas electrónicas.
•Resolución 3 veces más alta y cámara con auto-foco que ofrece mayor calidad de imagen en cada nivel de ampliación.
•16 combinaciones de alto contraste para una lectura cómoda.
•Un sistema de iluminación patentado elimina el brillo y los reflejos de luz de los documentos con papel brillante y las pantallas.



Características

•Posición de pantalla ergonómica.
•Lectura a distancia hasta 1.2 metros.
•Opciones de lectura con alto contraste.
•Captura de fotos (zoom 1.5 -18 veces)
•Pantalla de 5 pulgadas.
•Menú con iconos grandes.
•294 gramos (1.04 ounces)
•Medidas: 137 x 88 x 23 mm (5.4 x 3.5 x 0.9 in)
•3 horas de uso aproximadamente.
•Tonos de indicación.
•Cámara de alta definición.
•Auto-foco.








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Compact+

Magnificador de vídeo de bolsillo



Cuando un cristal de aumento ya no es suficiente, Compact+ es un magnificador de vídeo electrónico de bolsillo, diseñado para aquellos que necesitan un área de visión más ampliada que la proporcionada por un magnificador portátil tradicional.




Compact+ se caracteriza por tener una pantalla integrada de alta resolución, una batería recargable y un aumento de hasta 10 veces el orignal.

El poder elegir entre 5 modos de visión de alto contraste hace la lectura mucho más fácil. Se puede elegir entre color completo y texto negro sobre fondo blanco o viceversa. También se puede escoger incluso entre combinaciones de colores de azul – amarillo y negro – amarillo. La alta resolución y el rendimiento del brillo de la pantalla, ¡aseguran la imagen más brillante y definida de su clase!





En cualquier momento, en cualquier lugar


Solo tiene que colocar el Compact+ sobre el texto que está leyendo o sostenerlo sobre cualquier objecto.

Compact+ se caracteriza por tener tres ajustes de aumento de 5, 7,5 y 10 veces el original. Le permite ver textos de diferentes tamaños en su pantalla.

Especificaciones Compact+

Aumento 5, 7,5 y 10 veces

Pantalla Pantalla plana anti-parpadeo TFT de 4,3 pulgadas

Modos de visión Modo foto y 6 modos de texto de alto contraste

Modos de texto Blanco – negro de alto contraste y viceversa

Colores Azul – amarillo y negro – amarillo

Escritura Capacidad de escritura estándar integrada

Alimentación Baterías (AA) recargables y alimentación de red

Duración de batería 2,5 horas

Peso 300 gramos




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Testimonios



"DiTres me ha ayudo mucho con la lectura y el escritura. Mis dictados han mejorado"
- Yadira

“Desde que empezamos la reeducación con MeMotiva en Rehasoft he notado grandes mejorías”
- Montserrat Moya, madre de Neus

“Para Ana, el programa DiTres ha sido el mejor regalo de Reyes”
- Ana Torrico, logopeda de Ana




Producto Destacado

















Producto Destacado

















Testimonios



“Después de probar otros programas me he decantado por DiTres porque me ha gustado la opción de escaneo y la posibilidad de grabar la voz.”
- Leandre Basanta, padre de Marc

“El producto DiTres no tiene precio”
- Manuel Pérez, Adulto con Dislexia

"Tenemos mucho éxito trabajando con DiTres con los alumnos con dislexia"
- Agusti Planas, Tutor Escola Pia Terrassa
www.rehasoft.com | Rehasoft S.L. © 2011 | Todos los derechos resarvados.
http://www.rehasoft.com/baja-vision/telelupas/




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Lupas electrónicas portátiles, Sistemas de iluminación y filtros

Lupas electrónicas portátiles, Sistemas de iluminación y filtros
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Lupas electrónicas portátiles, Sistemas de iluminación y filtros
Admin el Mar Abr 29, 2008 4:22 pm

.AVS dará a conocer en Expo–Óptica los últimos avances tecnológicos para Baja Visión en lupas electrónicas portátiles, sistemas de iluminación y filtros

Las lupas electrónicas portátiles facilitan a las personas con problemas visuales las tareas más habituales como la lectura y la escritura, y son también muy útiles en restaurantes y comercios.
Madrid, 21 de enero de 2008. - AVS, distribuidora de ayudas para Baja Visión, pone a disposición de los profesionales de la óptica todos los medios y avances tecnológicos que les permitan solucionar con éxito los problemas de sus pacientes con Baja Visión. Para ello, ha incorporado a su catálogo las ayudas técnicas de última generación de los principales fabricantes mundiales. Entre las novedades más importantes que AVS presentará en la próxima edición de Expo-Óptica, destacan las lupas TV portátiles, los sistemas de iluminación y los filtros para el control del deslumbramiento, entre otras ayudas técnicas que componen su catálogo. Adicionalmente, Baja Visión Ángel Barañano, la división de AVS dedicada a la atención directa a pacientes, tendrá un espacio dentro del stand de AVS.

Lupas electrónicas portátiles

AVS destaca las lupas electrónicas portátiles por su comodidad y facilidad de uso. Caben en un bolsillo, se pueden llevar a cualquier parte y su rango de aumento se adapta a todas las personas con baja visión. Su cámara puede captar cualquier texto o imagen y ampliarlo o congelarlo para verlo con detenimiento. Ligeras y con diseño ergonómico, son una solución muy útil para afectados por problemas visuales, ya que resultan muy prácticas para ver la carta en restaurantes, precios en comercios, ver fotografías o realizar tareas habituales que incluyan lectura y escritura.

La nueva lupa electrónica Quick Look Zoom, (Ash Technologies), es un modelo superior a la que apareció en el mercado hace ahora 4 años y que tuvo una gran aceptación. La nueva versión incorpora avances como la duración de la batería, de hasta 7 horas, pantalla de 4,3”, un peso de 240 gramos y aumentos desde 3x hasta 18 x, con 5 modos de pantalla diferentes y múltiples opciones de color y contraste.

La cámara lupa Looky (Rehan Electronics) pesa sólo 200 gramos, tiene una pantalla de 3,5” y proporciona un aumento de 3 a 8 x. Funciona tanto con baterías recargables como con pilas convencionales. Incluye además un mango abatible que facilita su uso para lectura y escritura.
Sistemas de iluminación

Las lámparas Daylight simulan la iluminación de la luz natural combinada con lentes magnificadoras de alta calidad. Han sido concebidas para diferentes usos que requieren precisión y detalle, como costura, manualidades, artesanía, diseño gráfico, salud y estética. En particular, resultan muy útiles para personas con algún tipo de deficiencia visual ya que una buena fuente de iluminación es de gran ayuda para tareas diarias como la lectura, escritura, manipulación de artículos o elección de la ropa. Utilizan unas bombillas especiales de luz blanca, que aumentan el contraste y claridad a la vez que reducen el deslumbramiento. Son de bajo consumo de energía, ya que utilizan un 80% menos de electricidad y duran 10 veces más que las bombillas convencionales. Las lámparas tienen un diseño elegante, brazo articulado y las lentes proporcionan aumentos de 1.75x a 4,75x.

Filtros y otras ayudas

La protección al deslumbramiento, tanto en exteriores como en interiores, resulta fundamental para las personas con baja visión. AVS llevará los filtros más avanzados del mercado para reducir el deslumbramiento y aminorar la fotofobia e hipersensibilidad debida a algunas patologías retinianas. Las lentes polarizadas Polaré, están indicadas para actividades al aire libre y deportes. Las lentes CPF, minerales y fotocromáticas, combaten los efectos nocivos de la luz azul en la retina. Las lentes FCD, orgánicas, aumentan el contraste en interiores y en situaciones de escasa iluminación. A la protección de estas lentes hay que sumarle la de las monturas Cocoons, resistentes en condiciones extremas, capaces de aislar totalmente los ojos del exterior y que pueden utilizarse también sobre gafas graduadas convencionales.

Los asistentes al stand de AVS también podrán encontrar una gran variedad de lupas manuales, microscopios, telescopios manuales o sistemas telescópicos adaptados en gafas, entre otras ayudas técnicas que componen el amplio catálogo de AVS y que son el resultado de la selección que AVS hace del producto de los principales fabricantes mundiales, a las que hay que añadir las de fabricación propia. Todos los productos han pasado por rigurosos controles que garantizan su calidad.

AVS, S.A. ha obtenido la Certificación de Calidad ISO 9001:2000, que distingue a aquellas empresas que emplean estrictos métodos de control en sus procesos de trabajo para asegurar que su servicio al cliente cumple con los niveles de calidad, precisión y profesionalidad exigibles.

Se pueden descargar imágenes en alta resolución en la siguiente dirección web:
http://www.baja-vision.org/avs.zip.
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. http://oftall.mejorforo.net/t15-lupas-electronicas-portatiles-sistemas-de-iluminacion-y-filtros
http://www.magnifyingaids.com/?gclid=CJLdl4SPlqkCFdI32god23UktA

Síndrome WAGR

Síndrome WAGR





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WAGR syndrome



Clasificación y recursos externos



OMIM

194072



DiseasesDB

14025



eMedicine

ped/2423



MeSH

D017624



Aviso médico


El Síndrome WAGR, también llamado Síndrome del tumor Wilms-aniridia o es una enfermedad rara genética cuyos afectados están predispuestos a desarrollar el llamado tumor de Wilms (un tumor que afecta a los riñones), junto con Aniridia (ausencia del iris del ojo), trastornos Genitourinarios, y Retraso mental.1 La G es interpretada a veces como "gonadoblastoma", ya que los trastornos genitourinarios más frecuentes son tumores que afectan a las gónadas (testículos u ovarios).2

Un conjunto de afectados por el WAGR muestran una grave obesidad infantil; en este caso, en nombre de la enfermedad se amplía a WAGRO (O de obesidad).3

La enfermedad está causada por la eliminación de parte del cromosoma 11, que produce la pérdida de algunos genes. El WAGR es uno de los ejemplos más estudiados de enfermedad causada por la pérdida de genes contiguos.3





Contenido
[ocultar] 1 Características médicas y diagnóstico
2 Causas
3 Historia
4 Véase también
5 Referencias
6 Enlaces externos


[editar] Características médicas y diagnóstico

Los niños recién nacidos que padecen WAGR son prontamente identificados, debido a la ausencia de iris en sus ojos (aniridia). Las sospechas de que el niño padece WAGR se incrementan con la presencia de anomalías en los genitales, aunque éstas no están siempre presentes, particularmente en las chicas.

En niños de más edad, el diagnóstico del síndrome puede realizarse cuando se presenta aniridia junto con uno de los otros efectos. Cabe decir que, aunque es raro que la aniridia no sea acompañada por el WAGR, se han reportado casos en los que se ha producido así. Por tanto, es necesario un análisis cromosómico para confirmarlo.4 1 Otros defectos comunes incluyen cataratas y ptosis. Alrededor de la mitad de los afectados por WRAG desarrollan el tumor de Wilm.

[editar] Causas

El WAGR es un síndrome causado por una mutación en el cromosoma 11, en la región 11p13.3 Más concretamente, ocurre que algunos genes de esta área son eliminados, incluyendo el gen PAX6, que participa en el desarrollo ocular y el WT1, causante del tumor de Wilms.5 Irregularidades en el WT1 también pueden causar trastornos genitourinarios. Recientemente se ha descubierto que mutaciones en el gen PAX6 causan también problemas en el cerebro y el páncreas.5 6 7 8

El gen del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), localizado en la región 11p14.1, ha sido propuesto como el causante de la obesidad e hiperfagia, en el subconjunto de afectados por el WAGRO.9 Esto refuerza el caso del papel del BDNF en el equilibrio energético
http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_WAGR

¿QUÉ ES EL ALBINISMO?

ALBINISMO









¿QUÉ ES EL ALBINISMO?

El albinismo está causado por un defecto parcial o total en la producción de melanina que puede afectar a la piel, cabello o a los ojos.

Es una alteración congénita producida por la mutación de un gen, y es una condición presente desde el nacimiento.

La melanina es un pigmento que se encuentra en algunas células del organismo: melanocitos (piel y cabello) y en el epitelio pigmentario de la retina (fondo de ojo)

La melanina se sintetiza en estas células por acción de unas determinadas enzimas que transforman el aminoácido tirosina en melanina. Si ocurre una mutación en algún gen que codifica uno de estos enzimas no se podrá sintetizar la melanina.

¿CÓMO SE HEREDA EL ALBINISMO?

Cada persona tiene dos copias de cada gen, uno heredado de la madre y otro del padre. Para la síntesis de la melanina es suficiente con heredar una copia correcta del gen. Sin embargo, si las dos copias del gen se alteran no tendrá lugar la síntesis de melanina y se manifestará el albinismo.

El albinismo en una condición congénita de herencia autosómica recesiva. Es necesario para que se produzca que las dos copias (la heredada del padre y la heredada de la madre) estén alteradas. No por ello es necesario que la madre o el padre padezcan albinismo para transmitirlo a sus hijos.

Dos progenitores sin albinismo pueden tener un hijo albino. Esto puede ocurrir si la madre y el padre presentan una copia normal y otra alterada del gen. La probabilidad de que un hijo herede las dos copias anómalas del gen es del 25 %.

Si ambos progenitores son albinos, la probabilidad de tener un hijo albino es del 100 %. Si un progenitor es albino y el otro no lo es, la probabilidad de tener un hijo albino depende de si el progenitor no albino es portador de una copia defectuosa del gen. Si no es portador, la probabilidad es de 0 %. Si es portador, la probabilidad es del 50 %.

Para información específica y exámenes genéticos, busque el consejo de un consejero genético calificado.

¿QUÉ TIPOS DE ALBINISMO EXISTEN?

Existen dos tipos principales de albinismo:

• Albinismo oculocutáneo : es el más frecuente. Existe una disminución de pigmento en la piel, cabello y ojos.

Existen cuatro tipos principales de albinismo oculocutáneo, denominados albinismo oculocutáneo tipo 1, 2, 3 y 4. Existen otros menos frecuentes y que presentan asociadas otras alteraciones orgánicos, como son el síndrome de Hermansky-Pudlak y el síndrome de Chediak-Higashi.

Existen, al menos, 12 genes cuya mutación puede conducir a alguna forma de albinismo oculocutáneo.

• Albinismo ocular : afecta principalmente a los ojos. Existen dos formas: la tipo 1 y la tipo 2.

¿QUÉ TIPO DE PROBLEMAS VISUALES PUEDEN PRESENTAR LOS ALBINOS?

Los albinos presentan una falta o disminución de pigmentación en los ojos. Suelen tener los ojos de color muy claro, rojizo, azul o, a veces, castaño claro. La falta de pigmento en los ojos produce fotofobia, están incómodos en lugares con iluminación intensa.

Los albinos presentan una serie de alteraciones visuales que pueden limitar de forma importante su vida. Suelen presentar una agudeza visual entre 20/60 y 20/400 (una visión del 5-30%). Esto es debido a que presentan una hipoplasia de fóvea; la fóvea no se desarrolla completamente por la falta de pigmento melánico en la retina. La fóvea es el área de la retina que permite obtener la mayor agudeza visual. La disminución de la agudeza visual a temprana edad puede provocar dificultades en la escuela.

Suelen presentar un nistagmus, que son movimientos irregular y rápidos de los ojos.

También pueden presentar estrabismo o defectos refractivos (miopía, hipermetropía o astigmatismo)

El grado de afectación de cada una de las anomalías visuales es variable, en función del tipo de albinismo y de cada persona.

¿EXISTEN TRATAMIENTOS PARA MEJORAR LA VISIÓN EN EL ALBINISMO?

No existen tratamientos que solucionen el problema visual de los albino. La función visual se puede mejorar ligeramente con rehabilitación visual.

Las personas con albinismo son sensibles a la luz, pero no prefieren estar en la oscuridad porque necesitan la luz para ver. Las gafas oscuras o las lentes de contacto de color ayudan a resolver este problema. Es útil colocar el foco de luz para leer o escribir detrás del paciente, en lugar de colocarla enfrente.

Varios aparatos visuales pueden ayudar a las personas con albinismo para realizar tareas como leer o trabajar de cerca. Los oftalmólogos pueden recomendar al paciente con albinismo diferentes ayudas ópticas.

El estrabismo se puede corregir con cirugía para mejorar la apariencia de los ojos.

¿QUÉ ES “ALBA”?

ALBA es una asociación de aguda a personas con albinismo que existe en España. Para más información y apoyo a las personas con albinismo se puede contactar a través de la siguiente dirección de internet: http://albinismo.es
http://www.socv.org/albinismo.php?user_id=

Tumor de Wilms

Tumor de Wilms
Saltar a: navegación, búsqueda
Tumor de Wilms
Células tumorales (las células estrelladas) de un nefroblastoma. Microscopía electrónica.
Clasificación y recursos externos
CIE-10
C64
CIE-9
189.0
CIE-O
M8960/3
OMIM
194070
DiseasesDB
8896
eMedicine
med/3093
MeSH
D009396
Aviso médico
Un nefroblastoma o tumor de Wilms es una neoplasia maligna del riñón y el tipo más frecuente de cáncer abdominal en niños, después del neuroblastoma de glandula suprarrenal.1 Se presenta típicamente en la infancia (1 de cada 200.000 a 250.000 niños) y es muy infrecuente en mayores de 8 años así como en recién nacidos.2 Toma el nombre de Max Wilms (1867-1918), cirujano alemán que lo identificó por primera vez.
Un 75% de los casos se presentan en niños sanos, mientras un 25% se asocian a anormalidades del desarrollo como malformaciones en el tracto urinario, ausencia del iris (aniridia) y hemihipertrofia (crecimiento desproporcionado de un lado del cuerpo).2 Este tumor responde muy bien al tratamiento médico, citándose unas tasas de supervivencia del 90% al cabo de 5 años.1
Contenido
[ocultar] 1 Fisiopatología
2 Patogenia 2.1 Genética
3 Cuadro clínico
4 Diagnóstico
5 Tratamiento 5.1 Estadiaje 5.1.1 Etapa I (43% de los pacientes)
5.1.2 Etapa II (23% de los pacientes)
5.1.3 Etapa III (23% de los pacientes)
5.1.4 Etapa IV (10% de los pacientes)
5.1.5 Fase V (5% de los pacientes)
5.1.6 Fase I-IV anaplasia
6 Véase también
7 Referencias
8 Enlaces externos
[editar] Fisiopatología
La mayoría de los nefroblastomas son unilaterales, siendo bilaterales en menos del 5% de los casos. Se ubican con más frecuencia en el polo superior del riñón, tienden a ser tumores encapsulados y vascularizados que no rebasan la línea media hacia el lado opuesto del abdomen. Cuando existe metástasis tiende a ser en el pulmón.
Un tumor de Wilms puede desgarrarse, poniendo al paciente en un importante riesgo de hemorragia y diseminación por el peritoneo del tumor. De ocurrir un desgarro o rotura del tumor se debe expeditar la intervención quirúrgica por un cirujano con experiencia en la remoción de tumores de tal fragilidad.3
[editar] Patogenia
Nefroblastoma in situ en un riñón seccionado por la mitad sagital.
Patológicamente, un nefroblastoma consta de tres elementos:
blastema: una masa de células indiferenciadas capaces de crecimiento y regeneración en los órganos o partes del cuerpo, normalmente se encuentran en las primeras etapas de un organismo de desarrollo embrionario, y en la regeneración de tejidos, órganos y huesos.
mesénquima: un tipo de tejido conjuntivo reticular, que es de origen mesodérmico y situada en el mesodermo embrionario.
epitelio: el grupo de células que alinean las superficies del tumor.
El tumor de Wilms es un tumor maligno que contiene blastema metanéfrico, epitelio y estroma. Es característica su presencia en los glomérulos y túbulos renales rodeado por un estroma celular. El estroma puede incluir músculo estriado, cartílago, hueso, tejido graso y tejido fibroso. El tumor suele comprimir el parénquima renal normal.
El componente mesenquimal puede incluir células que muestran diferenciación rabdomioide, el cual puede por sí mismo mostrar elementos de malignidad: nefroblastoma rabdomiosarcomatoso.
Tumor de Wilms pueden ser separados en 2 grupos de pronósticos basados en las características patológicas:
Favorable - Contiene componentes celulares bien desarrollados
Anaplásicos - Contiene anaplasia difusa (escaso desarrollo de las células)

El tumor de Wilms ocurre con una frecuencia elevada en pacientes con aniridia, criptorquidia, hipospadias y otros trastornos congénitos genitourinarios. El riesgo de desarrollar este tumor es también aumentado en niños con el síndrome de Beckwith Wiedemann, el síndrome de Denys-Drash, el síndrome de Bloom y el síndrome WAGR.3
[editar] Genética
Proteína codificada por el gen WT1.
Se ha notado una asociación genética en muchos casos de nefroblastoma. A comienzos de los años 1970 se propuso un modelo genético como parte de la etiología de este tipo de cáncer, fundamentando en un gen de supresión tumoral alterado denominado WT1 localizado en el brazo corto del cromosoma 11p13.4 Los cambios en este cromosoma predisponen al portador a un alto riesgo de trastornos congénitos, incluyendo el nefroblastoma.5 6 Otros candidatos involucrados en la patogenia de esta enfermedad neoplásica renal incluyen las proteínas IGFII, H19 y p57kip27 y se han implicado otros cromosomas como el 16, 7 y 17.1 Al menos la mitad de los pacientes con un tumor de Wilms tumors y mutaciones en WT1 también cursan con mutaciones en el gen CTNNB1, que codifica el protooncogen β-catenina.8
Un trabajo de investigación demostró que hasta un 30% de los pacientes estudiados con nefroblastoma tenían un gen inactivado en el cromosooma X, llamado WTX.9 La mayoría de los casos no cursan con mutaciones en ninguno de estos genes.10
[editar] Cuadro clínico
En un 95% de los casos el tumor se presenta como una masa palpable. La mayoría de los pacientes con un tumor de Wilms tienen poca afectación general. Algunos de los síntomas son inespecíficos:2
Dolor abdominal
Masa abdominal
Hematuria (presencia de sangre en la orina)—en menos del 10% de los casos
Fiebre
Anorexia (pérdida del apetito)
Náuseas y/o vómitos
Astenia
Presión arterial elevada
Estreñimiento
[editar] Diagnóstico
Cuando el examen físico de un niño revela la presencia de una masa abdominal, se indica un ultrasonido a ser completado en las siguientes 24 horas por un radiólogo con experiencia pediátrica. Si el ultrasonido no esclarece el origen de la lesión, se sugiere correlacionar con una tomografía.3 De confirmarse un tumor de origen renal, se debe de inmediato referir a un oncólogo pediatra con experiencia quirúrgica.
[editar] Tratamiento
Primero es obligatorio conocer la extensión de la enfermedad para optimizar el plan terapéutico. La extirpación quirúrgica del tumor es necesaria, así como otros tejidos adyacentes que puedan estar afectados. Desde la administración de radioterapia coadyuvante las sobrevida de pacientes con este tipo de cáncer mejoró en n 40% y desde el comienzo del uso de quimioterapia se han visto tasas de sobrevivencia entre un 80 y 90%.1
[editar] Estadiaje
El estajie se determina por combinación de estudios de imagen, hallazgos patológicos y si el tumor es operable. El tratamiento se determina por las diferentes etapas del estadiaje:11
[editar] Etapa I (43% de los pacientes)
Durante la etapa I del tumor de Wilms, uno o más de los siguientes criterios deben cumplirse:
El tumor está limitado a los riñones y puede ser resecado por completo
La superficie de la cápsula renal está intacta
El tumor no está roto ni ha sido biopsiado (abierta o por aguja) antes de su resección
No hay asociación de los vasos renales
No hay tumor residual evidente más allá de los márgenes de la escisión
Tratamiento: Nefrectomía + 18 semanas de quimioterapia
Pronóstico: el 98% de los niños sobreviven al menos 4 años, sobrevida de 4 años es de 85% en caso de tumores anaplásicos
[editar] Etapa II (23% de los pacientes)
En la Fase II del tumor de Wilms, uno o más de los siguientes criterios deben cumplirse:
El tumor se extiende más allá del riñón, pero es extirpado por completo
Ausencia de tumor residual aparente más allá de los márgenes de la escisión quirúrgica
Cualquiera de las condiciones siguientes también pueden co-existir: Extensión tumoral fuera del parénquima renal y/o los vasos sanguíneos renales
El tumor ha sido biopsiado antes de la remoción quirúrgica o hay derrame local del tumor durante la cirugía, confinado al flanco
Tratamiento: Nefrectomía + radiación abdominal + 24 semanas de quimoterapia
Pronóstico: supervivencia al cabo de 4 años 95%, sobrevida de 4 años es de 70% en caso de tumores anaplásicos

[editar] Etapa III (23% de los pacientes)

En la Fase III de tumor de Wilms, uno o más de los siguientes criterios deben cumplirse:
Tumor primario irresecable
Metástasis ganglionar
Márgenes quirúrgicos positivos
Asociación de derrame tumoral en las superficies peritoneales, ya sea antes o durante la cirugía

Tratamiento: Radiación abdominal + 24 semanas de quimoterapia + nefrectomía después reducción tumoral

Pronóstico: supervivencia al cabo de 4 años 95%, sobrevida de 4 años es de 70% en caso de tumores anaplásicos...

[editar] Etapa IV (10% de los pacientes)

La etapa IV del tumor de Wilms se define como la presencia de metástasis hematógena (pulmón, hígado, hueso, o el cerebro), o metástasis ganglionares abdomenopelvicos fuera de la región renal.

Tratamiento: Nefrectomía + radiación abdominal + 24 semanas de quimioterapia + radiación de zonas con metástasis de ser apropiado

Pronóstico: supervivencia al cabo de 4 años 90%, sobrevida de 4 años es de 17% en caso de tumores anaplásicos

[editar] Fase V (5% de los pacientes)

Fase V tumor de Wilms se define como participación renal bilateral en el momento del diagnóstico inicial.

Nota: Para los pacientes con afectación bilateral, se debe llevar a cabo el estadiaje de cada uno de los lados de acuerdo con los criterios anteriores (etapa I a III) basados en la extensión de la enfermedad antes de la biopsia. La sobrevivencia al cabo de 4 años es de 94% para aquellos pacientes cuya lesión no es más avanzada que una fase I o fase II, 76% para aquellos cuya lesión más avanzada era la etapa III.

Tratamiento: tratamiento individualizado basado en la carga tumoral

[editar] Fase I-IV anaplasia

Los niños con tumores anaplásicos fase I tienen un excelente pronóstico (sobrevida de 80-90% al cabo de cinco años). Éstos pueden ser abordados con el mismo régimen de la etapa I de pacientes con histología favorable.

Los niños con fase II a fase IV con anaplasia difusa, representan un grupo de alto riesgo. Estos tumores son más resistentes a la quimioterapia tradicional que los niños con tumor de Wilms con histología favorable, y requieren regímenes más agresivos.
http://es.wikipedia.org/wiki/Tumor_de_Wilms

Tumor de Wilms

Tumor de Wilms
Es un tipo de cáncer renal que se presenta en los niños.
Causas, incidencia y factores de riesgo
El tumor de Wilms es la forma más común de cáncer del riñón en la infancia y su causa exacta en la mayoría de los niños se desconoce.
La ausencia del iris (aniridia) es un defecto congénito que algunas veces está asociado con el tumor de Wilms. Otros defectos congénitos ligados a este tipo de cáncer renal abarcan algunos problemas de las vías urinarias y el agrandamiento de un lado del cuerpo, una afección llamada hemihipertrofia.
Es más común entre algunos hermanos y gemelos, lo cual sugiere una posible causa genética.
La enfermedad ocurre en aproximadamente 1 de cada 200.000 a 250.000 niños. Por lo general ataca cuando el niño tiene más o menos tres años y rara vez se presenta después de los 8 años.
Síntomas
•Dolor abdominal
•Estreñimiento
•Fiebre
•Sensación de molestia o inquietud general (malestar)
•Presión arterial alta
•Aumento del tamaño de un solo lado del cuerpo
•Inapetencia
•Náuseas
•Hinchazón en el abdomen (hernia o masa abdominal)
•Vómitos
Nota: la orina de color anormal puede también estar asociada con esta enfermedad.
Signos y exámenes


Se hace énfasis especialmente en la historia clínica y en el examen físico. El médico indagará sobre antecedentes familiares de cáncer y buscará anomalías congénitas asociadas en el niño.

Un examen físico revela una masa abdominal. Es posible que también se presente presión arterial alta.

La presencia de sangre en la orina se da en menos del 25% de los niños.

Algunos de los exámenes son:
•Ecografía abdominal
•Radiografía abdominal
•BUN
•Radiografía de tórax
•Conteo sanguíneo completo (puede mostrar anemia)
•Creatinina
•Depuración de la creatinina
•TC del abdomen
•Pielografía intravenosa
•Análisis de orina
Se pueden requerir otros exámenes para determinar si el tumor se ha diseminado.
Tratamiento

La persona debe evitar aguijonear o presionar sobre el área abdominal del niño si se le ha diagnosticado esta afección. Asimismo, debe tener cuidado durante el baño y manipulación para evitar lesionar el sitio del tumor.

El primer paso en el tratamiento es establecer la etapa del tumor. La estadificación ayuda a los médicos a determinar cuán lejos se ha diseminado y planear el mejor tratamiento. La cirugía para extirpar el tumor se programa lo más pronto posible. Si el tumor se ha diseminado, es posible que también sea necesario extirpar los tejidos y órganos circundantes.

Con frecuencia, se inicia radioterapia y quimioterapia después de la cirugía, dependiendo de la etapa del tumor.

Expectativas (pronóstico)

Los niños cuyo tumor no se ha diseminado tienen una tasa de curación del 90% con el tratamiento apropiado.

Complicaciones

El tumor puede volverse muy grande, pero generalmente permanece autoencerrado. La complicación más preocupante es la diseminación del tumor a los pulmones, al hígado, a los huesos o al cerebro.

Se puede presentar hipertensión arterial y daño renal como resultado del tumor o de su tratamiento.

La extirpación de un tumor de Wilms de ambos riñones puede afectar la función renal.

Situaciones que requieren asistencia médica

La persona debe consultar con el médico si se descubre una masa en el abdomen de su hijo, sangre en la orina u otros síntomas que sugieran la presencia del tumor de Wilms.

Igualmente, debe consultar si su hijo está recibiendo tratamiento para esta afección y los síntomas empeoran o se presentan nuevos síntomas, especialmente tos, dolor torácico, pérdida de peso o fiebres persistentes.

Prevención

Se puede recomendar un examen de los riñones con ultrasonido para los niños con un alto riesgo conocido de presentar un tumor de Wilms.

Nombres alternativos

Tumor del riñón o Tumor renal; Nefroblastoma
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001575.htm

La Asociación de Aniridia celebra su convivencia anual de familias

La Asociación de Aniridia celebra su convivencia anual de familias










El VII Encuentro Nacional de Familias con Aniridia reunió a afectados, familiares, especialistas y profesionales de la visión. Los pasados días 13 y 15 de marzo tuvo lugar el VII Encuentro Nacional de Familias con Aniridia, que convocó a afectados y familiares en Madrid con resultados muy positivos para todos. Un año más, los padres tuvieron la oportunidad de conocerse unos a otros, todos testigos en
primera persona de una experiencia compartida vivida en las mismas
circunstancias, al tiempo que los jóvenes y niños pudieron disfrutar de actividades lúdicas y turísticas compartiendo las mismas inquietudes e ilusiones.
El evento fue organizado por profesionales, voluntarios y organizadores de la Asociación Española de Aniridia y contó con una gran participación por parte de todos los asistentes al mismo. A lo largo del fin de semana se sucedieron actos como una rueda de prensa en el Centro Oftalmológico Barraquer y un Café Científico Aniridia, donde se dieron cita medios de comunicación, profesionales de la medicina, política, representantes de entidades dedicadas al estudio de Enfermedades Raras de la baja visión, de la ONCE, y diferentes empresas privadas que con su presencia apoyaron esta iniciativa, entre ellos, Ángel Barañano, que colaboró en el Café Científico "Aniridia, por un Centro de Referencia".
Yolanda Asenjo, presidenta de la Asociación Española de Aniridia, agradeció la presencia de los numerosos asistentes a las variadas actividades lúdicas, “A lo largo de este fin de semana nos hemos sentido muy bien atendidos, escuchados y muy arropados y apoyados por un sinfín de personas de muy distintos ámbitos sociales. La repercusión que hemos obtenido en estos días es de suma importancia para conseguir los objetivos fijados por este colectivo a medio y largo plazo”.
http://vivirconbajavision.com/index.php?option=com_content&task=view&id=131&Itemid=58

Lupa-pantalla Koba Visión

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- Modo de lectura en negativo
- Modo en color
- Auto enfoque
Silver
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- Configuración de fábrica
- Ayuda (botones con voz alta, textos de ayuda)
- Adaptación de imagen (contraste, nitidez, color, fondo
Quartz HD
Además de todo lo anterior, también tiene:
- Alta definición
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- Modo de lectura en positivo
- Ayuda de lectura (líneas y cortinas de lectura)
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Especificaciones:
Zoom de 7 hasta 70 aumentos (en pantalla de 32’’)
Pantalla: de 17’’ a 37’’ según modelo
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Particulares 913 992 256
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http://vivirconbajavision.com/index.php?option=com_content&task=view&id=95&Itemid=58

Aniridia

Aniridia
Es una enfermedad congénita y hereditaria. Aunque la palabra "aniridia" significa literalmente "falta del iris del ojo", en realidad, es un trastorno ocular en el que están involucradas varias partes del ojo. Generalmente es bilateral (en ambos ojos), e incompleta, pues en la mayoría de los casos existe un iris incipiente que no ha llegado a desarrollarse.
El iris es el anillo coloreado del ojo que rodea a la pupila negra. Es una membrana contráctil situada detrás de la córnea y delante del cristalino, que se contrae o dilata, se abre o se cierra, dependiendo de la intensidad de luz que existe en el ambiente. Su función consiste en regular la cantidad de luz que debe entrar al globo ocular y llegar a la retina.
La apariencia externa del ojo anirídico es de una gran pupila central negra y en muchos casos una pequeña franja coloreada.

¿Cuál es el origen genético de esta enfermedad?:

La aniridia está producida por una falta de desarrollo del globo ocular durante el embarazo, debido a una mutación genética, una deleción en el brazo corto del par 13 del cromosoma 11, una escasez de proteínas en el DNA en el gen Pax 6, responsable de la formación del ojo. Por esta razón están también alteradas muchas partes del ojo, e incluso en casos más excepcionales otros órganos del cuerpo.

¿Cómo se detecta?:

Un niño con aniridia recién nacido cierra los ojos frente a una fuente de luz y se siente más cómodo en la penumbra. La fotofobia es el síntoma principal de un ojo al que le falta el iris.

¿Qué deben hacer los padres ante esta situación?:

Ante esta reacción inmediata que alerta a los padres, se debe llevar al niño a un oftalmólogo que determine el grado de su afección y les informe sobre posibles alteraciones asociadas y los chequeos a los que deben someter a su hijo.
Durante los primeros años de infancia deben hacerse chequeos para descartar posibles lesiones renales y en otras partes del cuerpo.
Y en cuanto a la vista conviene visitar al oftalmólogo al menos una vez al año, y en los primeros años de vida cada 3 o 6 meses, para detectar la tensión ocular alta.
También pueden acudir a la Asociación Española de Aniridia, donde se les informará de todo aquello que requieran, y donde podrán intercambiar experiencias con personas que están pasando o han pasado por su misma situación.

¿Qué agudeza visual tienen?:
Depende de las alteraciones asociadas, pero en principio, la falta de desarrollo de la retina y el nervio óptico ocasiona una baja agudeza visual que oscila de un 20% a un 10%, e incluso es inferior al mismo si viene acompañada de lesiones oculares graves, como el glaucoma o cataratas congénitas.
Tienen dificultad para distinguir los objetos lejanos con nitidez, precisión y relieve, por lo que se acerca mucho a los objetos.
Sufre un deslumbramiento ante la luz intensa o cambios bruscos de luz, y no distingue bien los detalles de un objeto o persona al contraluz. Está más cómodo sentándose de espaldas a la ventana, pero a la hora de leer, debe de tener suficiente luz, y ésta debe de darle directamente al papel, sin sombras ni reflejos sobre cristales o espejos.

¿Cómo puedo explicarle a mi hijo su problema?:
Puesto que la aniridia es un problema que el niño tiene desde su nacimiento, el niño se va haciendo consciente de su problema progresivamente
El niño se ha dado cuenta de su mayor dificultad para leer, para distinguir ciertos objetos o realizar ciertas actividades en comparación con sus compañeros.
Por lo que:
1.- Se le debe explicar al niño que tiene la pupila muy grande y que por eso le hace mucho daño la luz y por tanto tiene que usar gafas de sol y otras ayudas visuales necesarias para realizar determinadas actividades.
2.- Se le debe contar la verdad con naturalidad, nunca dramatizando el problema de forma que el niño no se sienta acomplejado y animarle siempre a que haga una vida lo más parecida posible a la de los niños de su edad, diciéndole que contará siempre con vuestro apoyo y vuestra ayuda.
3.- Siempre que sea posible y su vista se lo permita, se le debe llevar a cualquier colegio donde con ayudas visuales y con la cooperación de su profesor, al que se debe explicar el problema, el niño pueda realizar las mismas actividades que sus compañeros y sentirse integrado.
En caso contrario, la ONCE tiene centros donde los afiliados de esta organización (ciegos o deficientes visuales) pueden cursar estudios.

¿Pueden mejorar su visión?:
Depende de su agudeza visual y las alteraciones que tenga, pero en la etapa infantil se puede hacer estimulación visual precoz para desarrollar su vista, psicomotricidad, e incluso en algunos casos difíciles la ayuda de un psicólogo sería beneficioso para el desarrollo de su personalidad.
Se deben usar gafas de sol pues protegen el ojo del exceso de luz y evitan un mayor daño visual.
Las lentillas cosméticas con iris artificial pigmentado alivian la fotofobia y disminuyen los nistagmus, aunque en algunos casos no mejoren la visión. No son aconsejables para aquellos que tengan alteraciones corneales.
Generalmente, las lentes convencionales no mejoran la agudeza visual de estos pacientes por lo que tienen que utilizar lentes de baja visión.

¿Cuales son las ayudas de baja visión?:

Las ayudas visuales pueden ir desde unas gafas-lupa a un mini-telescopio, atril, hojas de cuaderno con cuadro grande, libros adaptados con letra grande, tele-lupa, flexo con lupa y luz incorporada, programas para ordenador, etc., dependiendo de cada caso en particular. Estas ayudas visuales se pueden encontrar en la ONCE y en ópticas especializadas en baja visión.

¿Es hereditaria la aniridia?:

Existen dos tipos de aniridia, la hereditaria, y la esporádica.
En la esporádica no existen antecedentes familiares con esta enfermedad. A partir de este momento se convierte en hereditaria.
Según los datos de que dispone la asociación, más de la mitad de los afectados de aniridia no tienen antecedentes. Es el grupo de mayor riesgo para padecer el tumor de Wilms y otros trastornos.
La hereditaria es autosómica dominante, es decir la trasmite solamente el portador de la enfermedad a un 50% aproximadamente de sus descendientes directos.
El 5% de los anirídicos padecerían tumor de Wilms o síndrome WAGR.
El 2% padecerían ataxia cerebelar, que es la forma autosómica recesiva.
Esperamos que en un futuro se pueda interrumpir la transmisión de la aniridia mediante la amniocéntesis o la inseminación artificial.
Se aconseja que las familias afectadas se sometan a un estudio genético.

Frecuencia o incidencia en la población:

En España no se conocen estudios al respecto, pero se calcula un 1 caso por 80.000 o 100.000 personas.
Al ser una enfermedad de baja incidencia, los profesionales, excepto algunos casos, no tienen la oportunidad de atender casos suficientes como para acumular experiencia sobre diagnóstico, pronóstico y resultados quirúrgicos que ayuden a avanzar en el estudio de esta enfermedad.

Integración social y laboral del afectado:

El conocimiento de la enfermedad por parte de la sociedad es muy importante por el rechazo social que sufren los anirídicos en muchos casos:
en el colegio: por parte de los compañeros porque llevan gafas de sol, o utilizan ayudas visuales, o se acercan mucho al papel, o por su mirada especial, o porque juegan mal a determinados deportes en los que se necesita precisión, o ver bien de lejos como por ej., el fútbol o el tenis. Tienen que sufrir la mofa de su compañeros por lo que hay que ser muy comprensivo con ellos en casa y apoyarles mucho.
En el trabajo: se pueden dar situaciones parecidas en el ámbito laboral, agravadas quizá por la competencia por el puesto de trabajo.
En caso de un accidente, donde además de otras constantes para saber si tiene vida el accidentado, se le observa el ojo para ver si tiene dilatada la pupila, síntoma de fallecimiento, por lo que para nosotros es muy importante que se conozca la aniridia para evitar estos errores, pues la pupila dilatada puede ser síntoma, aparte de la ya mencionada enfermedad, de otras enfermedades que nosotros seguramente no padecemos.

¿Cuales son las alteraciones asociadas a la aniridia y cuál es su tratamiento?:

La aniridia no tiene actualmente tratamiento. Solamente se tratan las alteraciones asociadas. Exponemos en gráfico las más frecuentes:

Nistagmus:
Es un movimiento pendular del ojo incontrolable e involuntario, que impide fijar la visión.
Tratamiento: Consiste en bloquear el nistagmus, bien mediante cirugía, bien con gafas "pinholes". El nistagmus puede mejorar hasta la edad de 15 años.

Cataratas:
Se llama así a la opacidad del cristalino o lente ocular. El cristalino es una lente transparente y flexible, que se encorva o alarga para enfocar los objetos cercanos o lejanos. Es comparable al objetivo de una cámara fotográfica.
Las cataratas ocasionan:
- visión borrosa o doble, mayor deslumbramiento y sensibilidad a la luz.
- visión nocturna muy pobre y falta de contraste.
Tratamiento:se trata con cirugía. Se sustituye el cristalino opaco por una lente intraocular transparente o con iris artificial pigmentado. El resultado depende como siempre de cada paciente, del estado de su retina, córnea y tensión ocular.

Glaucoma:
Alta tensión ocular, producida por un fallo en la evacuación del líquido del interior del ojo, por lo que se acumula demasiado líquido, y por tanto, presión en su interior. Si no se vigila y sube demasiado puede dañar el nervio óptico con pérdida de visión irreversible.
En algunos pacientes con aniridia el sistema de drenaje del ojo no funciona correctamente, tal vez porque la raíz del iris está pegada al sistema trabecular del ángulo camerular y reduce la salida del humor acuoso desde la cámara anterior al exterior del ojo.
En niños pequeños en los que todavía el epitelio es más elástico, el glaucoma se detecta por un aumento del tamaño del globo ocular y por una mayor dureza del mismo. Generalmente va acompañado de dolor y visión borrosa, aunque a veces no hay síntomas concretos que delaten la presencia del mismo. Es más frecuente en la etapa infantil o juvenil, pero puede aparecer en cualquier momento de la vida, por eso se recomiendan chequeos frecuentes, al menos una vez al año, para detectar el glaucoma a tiempo.
• Tratamiento:
se puede tratar con gotas oculares, pastillas, y si no se consigue controlar la tensión, se procede a intervenir quirúrgicamente. No se recupera la visión perdida pero se detiene la subida de tensión ocular.
La técnica quirúrgica consiste en abrir nuevos canales de drenaje o los ya existentes. Existen distintos procedimientos, el más frecuente es la trabeculectomía.
La clave del tratamiento del glaucoma es el de la prevención con gotas, que se convierte en un tratamiento crónico. Es muy importante que el paciente se conciencie de la necesidad de su uso continuo.

Degeneración corneal:
La córnea es el epitelio que cubre el iris y la pupila.
Es transparente y está continuamente lubrificada por las lágrimas.
La córnea es la parte del ojo más expuesta a los agentes externos, y por lo tanto más expuesta a las infecciones o lesiones. De ahí la importancia de su gran capacidad de regeneración de sus células.
La reproducción de células corneales parte de las células madre situadas en el limbo, zona limítrofe entre la córnea y la conjuntiva.
Un déficit o fallo en la reproducción de células madre (como les sucede a los afectados de aniridia) ocasiona la pérdida de la capacidad regenerativa de la córnea, tendiendo a opacificarse, vascularizarse o ulcerarse, o recuperarse de una intervención quirúrgica.
Los síntomas son : Visión doble, distorsionada, o borrosa.
Tratamiento: se trata quirúrgicamente haciendo un trasplante de córnea o queratoplastia o un raspado de córnea (queratectomía) y transplante de limbo. También se está intentando transplantar células amnióticas para ayudar a la regeneración corneal.
El trasplante de limbo puede traer problemas postoperatorios, pues al ser una zona vascularizada hay más posibilidades de rechazo y hay que mantener un tratamiento inmunosupresor.

Hipoplasia macular y del nervio óptico
Falta de desarrollo del nervio óptico y de esta parte de la retina (por la que se percibe la visión más precisa, más sutil), ocasionando una baja agudeza visual.

Estrabismo:
Mal alineamiento ocular.
Tratamiento: Cirugía.


Ambliopía:
se utiliza más el ojo de mejor visión con lo que el otro se vuelve "vago".
Tratamiento: Parches, entre otros.

Luxación del cristalino:
Dislocación del mismo.

Ojo Seco
Alteración en la secreción lacrimal.
Tratamiento: Con gotas humectantes, evitando medios polucionados, e incluso, cirugía.

Tumor Wilms:
Tumor en el riñón. A veces viene acompañado de retraso mental y alteraciones genito-urinarias, (Síndrome WAGR). Los síntomas son: el de una masa abdominal que provoca dolores e inflamación abdominales, fiebre y malestar general, aunque a veces no hay sintomatología clara, y además en niños pequeños en muy difícil detectarlo. Es esencial detectarlo mediante ecografías, scanner, o resonancia magnética, cuando aún está en una fase inicial y no se ha extendido a otros órganos del cuerpo. En estos casos el porcentaje de supervivencia es muy alto. Los controles se hacen en la etapa infantil (hasta los 6 años), que es la de mayor riesgo.
Frecuentemente es unilateral (en un riñón), aunque en algún caso se puede dar en ambos con lo que se complica su tratamiento.
Tratamiento: Una combinación de quimioterapia y extirpación del riñón (cirugía) siempre que esté en una fase inicial, bien localizado y sin haberse extendido a otros órganos del cuerpo. En este caso el tratamiento suele tener éxito.

Ataxia cerebelar:
Descoordinación de movimientos (Síndrome Gillespie).

Información suministrada por
Asociación Española de Aniridia c/ Cristóbal Bordiú, 35, of. 214 - 28003 Madrid (España)
Tel.: (34) 91-534-4342 - e-mail: rosasdevega@terra.es
http://www.detodounpocotv.com/prevencion/aniridia.htm